Maladie de Gumboro : impact du pathotype viral sur le profil leucocytaire sanguin

Le virus de la bursite infectieuse aviaire (IBDV), agent causal de la maladie de Gumboro, est un virus immunodépresseur répandu mondialement. Il infecte les jeunes poulets (Gallus gallus) et présente un tropisme pour les lymphocytes B (LB) produits dans la bourse de Fabricius (BdF). L’infection, potentiellement mortelle, induit une immunodépression chez les survivants. Les IBDV sont classés, selon la mortalité et l’immunodépression induites, en 4 pathotypes : vaccinal (non pathogène), immunodépresseur strict, virulent classique, hypervirulent. Aucun marqueur viral prédictif du pathotype n’a encore été identifié, et son évaluation requiert des protocoles d’expérimentations in vivo souvent lourds. L’objectif de cette étude était de mettre en évidence des différences liées aux pathotypes viraux dans des paramètres physiologiques de l’hôte facilement mesurables. Pour cela, des poulets exempts d’organismes pathogènes spécifiés ont été inoculés avec une même dose infectieuse de souches d’IBDV hypervirulentes, virulente classique, immunodépressives strictes ou vaccinales. Un suivi clinique quotidien des animaux a ensuite été réalisé. A 2 et 4 jours post-infection (jpi) la charge virale infectieuse dans la Bdf a été mesurée par titrage infectieux et une numération de formule sanguine (NFS) (quantifiant LB, lymphocytes T (LT), monocytes, thrombocytes et érythrocytes) a été réalisée. L’évolution clinique des animaux a été cohérente avec le pathotype des virus employés. La charge infectieuse dans la bourse i) était plus importante à 2 jpi qu’à 4 jpi, ii) n’était que partiellement corrélée à la pathogénicité. Les NFS ont, quant à elles, révélé : i) une quasi-disparition des LB à 2 et 4 jpi pour tous les virus, ii) une diminution à 2 jpi de la concentration en LT d’autant plus marquée que la pathogénicité est importante, iii) à 4 jpi, une remontée de cette valeur, devenue supérieure à celle des témoins pour les virus immunodépresseurs stricts, iv) une thrombocytopénie importante à 2 et 4 jpi pour les virus hypervirulents et le virus classique. En conclusion, l’évolution de la concentration sanguine de certaines populations cellulaires observées ici dégage de nouvelles pistes de réflexion quant aux différences dans la physiopathologie liée au pathotype viral.