Publié le 1 mars 2019
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Etude présentée aux 13èmes JRA-JRFG
L'essentiel
Alors que les poulets sont des hôtes réputés très sensibles pour les virus influenza aviaires, les canards développent rarement des signes cliniques suite à l’infection, même s’il s’agit d’un virus Influenza aviaire hautement pathogène. Le but de notre étude a été d’évaluer le rôle du microbiote intestinal (l’ensemble des micro-organismes présents dans l’intestin) dans le contrôle de la réplication des virus Influenza aviaires et de la réponse immunitaire innée chez le canard.
Nous avons analysé la réplication virale et la réponse immunitaire suite à une infection par un virus Influenza aviaire hautement pathogène H5N9 en comparant deux groupes de canards : un dont le microbiote intestinal a été significativement déplété par un traitement antibiotique à large spectre et un qui n’a pas reçu de traitement.
Des cultures bactériennes de fientes et une PCR quantitative ciblant le gène bactérien de l’ARN 16S ont montré une sévère déplétion du microbiote intestinal suite au traitement antibiotique. L’analyse de la réplication virale a montré que les animaux traités aux antibiotiques avaient une excrétion virale cloacale significativement plus élevée à 3 et 5 jours post-infection. A l’inverse, aucune différence n’a été décelée pour l’excrétion trachéale.
Les animaux infectés présentaient, par rapport aux animaux non infectés, une réponse interféron de type 1 dans le poumon. Cette réponse, modérée, était significativement plus élevée chez les animaux traités aux antibiotiques. Dans l’intestin, les animaux traités aux antibiotiques présentaient une diminution significative de l’expression des gènes stimulés par les interférons, possiblement à l’origine d’une augmentation de la réplication virale au niveau intestinal chez ces animaux.
Nos résultats montrent que le microbiote intestinal peut moduler la réponse antivirale innée chez le canard et la réplication virale. Des analyses en cours cherchent à déterminer si la déplétion du microbiote intestinal pourrait rendre les canards plus sensibles à l’infection par d’autres virus influenza aviaires hautement pathogènes.