Gènes impliqués dans l’établissement de la stéatose hépatique chez les canards Barbarie, Pékin et mulard

L’objectif de notre étude était d’identifier les mécanismes de régulation du captage lipidique périphérique et hépatique chez le mulard et ses deux génotypes parentaux : le Pékin et le Barbarie en situation de gavage ou en alimentation ad libitum. Nous nous sommes principalement intéressés à l’expression de gènes impliqués dans le métabolisme lipidique et plus particulièrement ceux impliquant un retour des lipides au foie. Nous avons démontré une surexpression des gènes des enzymes de la lipogenèse dans le foie des individus gavés (Fatty Acid Synthase/FAS et Diacylglycerol O-Acyltransferase 2/DGAT2), associée à une diminution d’expression des gènes liés à l’exportation des lipides (Apolipoprotéine B/ApoB et Microsomal Triglycerides Transfer Protein/MTTP). Dans le muscle, l’expression des gènes de la lipogenèse est également augmentée en gavage quel que soit le type génétique. Concernant l’incorporation des acides gras, nous avons montré une augmentation hépatique de l’expression de Fatty Acid Binding Protein 4 (FABP4) chez les trois types génétiques en fin gavage, augmentation nettement plus élevée chez le mulard suggérant un retour au foie des acides gras accru. L’étude des récepteurs aux lipoprotéines démontre une augmentation importante de l’expression du récepteur aux Very Low Density Lipoprotein (VLDLR) dans le foie des canards mulard gavés supposant un retour au foie plus important. Ces résultats, pris dans leur ensemble, confirment la variabilité de réponse au gavage observée sur la zootechnie et les capacités des différents types génétiques à stocker les lipides dans le foie. L’accumulation des triglycérides dans le foie est grandement amplifiée chez le canard mulard par la diminution de l’expression des gènes impliqués dans la formation des lipoprotéines, l’augmentation de celles des gènes codant les enzymes de la lipogenèse mais aussi, et surtout, en favorisant le retour des lipides au foie par l’augmentation de l’expression des récepteurs aux lipoprotéines.