Evolutions génétiques du gène VP1 de parvovirus du canard de Barbarie en France : étude comparative entre souches terrain (2018-2023) et souches de références

Contexte : Le canard de Barbarie est sensible aux parvovirus : le parvovirus de l’oie (Goose Parvovirus ou GPV) responsable de la maladie de Derzsy, et le parvovirus spécifique du canard de Barbarie (Muscovy Duck Parvovirus ou MDPV). La parvovirose du canard de Barbarie reste une menace pour la rentabilité des élevages de canard : 5 à 13 % des lots mis en place entre 2015 et 2018 sont affectés par la parvovirose. La question d’une éventuelle évolution génétique pourrait conduire à des modifications de la biologie du virus. Objectifs : L’objectif de l’étude est de séquencer le gène de la VP1 de virus venant d’échantillons du terrain lors d’observations de cas cliniques atypiques, liés à leur sévérité ou à la leur durée. Les séquences sont comparées à la souche de référence 89384-France et aux souches de références caractérisées passées (cas historiques 2005-2006 (Groupe1), isolats 2011 (Groupe2) et isolats 2011-2014 (Groupe3)). Résultats : Quinze échantillons ont été séquencés sur la base de cas cliniques atypiques entre 2018 et 2023. Cinq proviennent d’élevages avec de la parvovirose précoce (Groupe 5), six avec de la parvovirose tardive (Groupe 6) et enfin quatre avec de la parvovirose récurrente entre les lots (Groupe 4). Conclusions : Une grande proximité génétique est observée pour 13 des 15 isolats de parvovirus , ce qui démontre une remarquable conservation de la séquence génétique de la VP1. Il s’agit d’un résultat attendu compte tenu de la stabilité génétique des parvovirus. Deux isolats (un dans le Groupe 4 et un dans le Groupe 5) présentent un nombre élevé de polymorphismes nucléotidiques (Single Nucleotide Polymorphism ou SNP), par rapport à la souche de référence 89384-France. La zone de 100 nucléotides qui regroupe ces SNP est quasiment identique à la séquence correspondante du gène VP1 du virus de la maladie de Derzsy, ce qui laisse supposer une recombinaison possible, déjà décrite en 2014. Au vu de ces résultats, l’hypothèse de mutations sur la VP1 pouvant expliquer des modifications d’expressions cliniques est à écarter.